Les calcifications artérielles, comment ça marche ?!

Le phosphate (P) est un constituant structurel de l’organisme. On le retrouve massivement à l’intérieur des cellules dans l’acide nucléique, dans les phospholipides membranaires et dans des molécules de stockage énergétique telle que l’ATP, entre autres. Le calcium (Ca) est en très grande quantité à l’extérieur de la cellule, Ca et P se rencontrent donc peu à l’état normal. Mais dans certaines situations pathologiques comme le vieillissement, le diabète et l’insuffisance rénale chronique, les phénomènes de mort cellulaire, de libération d’ADN libre et de vésicules dans la paroi artérielle aboutissent à une exposition de phosphate inorganique au niveau extracellulaire où il se retrouve en contact avec du calcium. Lors de la formation osseuse, des vésicules riches en phosphate sont libérées sur une matrice propice à la cristallisation et les cellules ostéoblastiques alimentent cette formation minérale. Il semble qu’un phénomène similaire puisse être reproduit au niveau artériel. En effet, au cours de l’athérosclérose des modifications hémodynamiques (réduction du shear stress) vont générer une dysfonction endothéliale et ces cellules vont libérer des vésicules dans la paroi artérielle. D’autre part, le LDL, également présent en excès dans le sang en cas d’hypercholestérolémie, va progressivement pénétrer la paroi artérielle. La mort cellulaire des cellules musculaires lisses va générer de la libération d’ADN libre. Tous ces phénomènes sont autant de source de phosphate inorganique extracellulaire. Lors de la formation de la médiacalcose, la dégradation de l’élastine va constituer une matrice propice à la cristallisation. Ainsi sont réunies les conditions de la formation de cristaux élémentaires phosphocalciques qui, avec le temps, vont évoluer vers un amas calcifié amorphe puis vers une forme plus élaborée, l’hydroxyapatite. Le système artériel, système de transport par excellence est particulièrement exposé à ces phénomènes ce qui explique la prédilection des calcifications au niveau artériel. Avec le temps, un environnement propice à la transformation des cellules musculaires lisses en cellules de type minéralisante se produit au sein du vaisseau ce qui aggrave, selon un cercle vicieux, la production des calcifications. Un véritable tissu osseux peut être reproduit à terme. Les calcifications intimales sont plutôt associées à l’athérome alors que les calcifications médiales sont plus spécifiques du diabète et de l’insuffisance rénale chronique. Si l’on comprend mieux leur formation, le traitement spécifique des calcifications artérielles reste à trouver. Bäck M, Michel JB. Cardiovascular Research 2021 ; 117 : 2016-29