Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée : quels traitements ?

La décision thérapeutique va donc passer par une approche étiologique et physiopathologique la plus précise possible adaptée à la très grande hétérogénéité des insuffisances cardiaques diastoliques. Le but est de repérer dans cette cascade physiopathologique (schéma) le point d’attaque le plus sensible pour éviter ou limiter l’augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche (VG). Schéma. Physiopathologie de la dysfonction ventriculaire gauche diastolique. Traitement étiologique   L’hypertension artérielle, en générant une hypertrophie concentrique du VG, est la première grande étiologie de la dysfonction diastolique. Tous les antihypertenseurs tels que ceux préconisés dans les recommandations sont utilisables et plus particulièrement ceux qui ont montré leur capacité à réduire l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Dans l’étude LIFE, le losartan, le plus souvent associé aux diurétiques, a montré sa supériorité comparativement aux bêtabloquants pour faire régresser l’HVG électrique ou échocardiographique. L’ischémie est la deuxième grande étiologie de la dysfonction diastolique (valeur sémiologique de la poussée d’insuffisance cardiaque aiguë brutale chez la personne âgée traduisant une dysfonction diastolique en relation avec une sténose des troncs proximaux). Tous les traitements médicamenteux à visée anti-ischémique et les procédures de revascularisation par angioplastie ou par chirurgie appartiennent à la panoplie du traitement de l’insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée. En cas de cardiomyopathie restrictive, il n’y a que très peu de traitements étiologiques en dehors des saignées lorsqu’il y a une hémochromatose.   Traitement des facteurs aggravants Il a pour but la suppression des facteurs précipitants à l’origine d’environ 50 % des poussées d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée. La fibrillation auriculaire est le premier de ces facteurs dont on pourra ralentir la réponse ventriculaire par les digitaliques, mais il importe surtout de restaurer le rythme sinusal par cardioversion externe ou par un traitement antiarythmique. L’amiodarone par voie orale en doses de charge (30 mg/kg) ou les antiarythmiques de classe I C en l’absence d’ischémie sont les plus utilisés. En cas de troubles de la conduction auriculoventriculaire, une stimulation double chambre est nécessaire pour maintenir la contraction atriale.   Traitement des symptômes Les symptômes de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée sont attribuables à l’élévation de la pression capillaire en relation avec l’augmentation de la pression télédiastolique du VG qui sera abaissée par les diurétiques (essentiellement les diurétiques de l’anse) mais aussi par des vasodilatateurs veineux. Plus encore que dans l’insuffisance cardiaque systolique, la prescription des diurétiques devra être intermittente afin d’éviter de basculer dans l’hypovolémie particulièrement délétère en cas de dysfonction diastolique.   Traitement spécifique de la dystonction diastolique Il a pour but de réduire la mortalité et les symptômes de la dysfonction diastolique qui associe à des degrés divers : • des anomalies de la relaxation ; • des anomalies de la compliance. En l’absence de traitement spécifiquement lusinotrope positif, il y a deux voies possibles pour améliorer le remplissage ventriculaire gauche : • augmenter la durée de la diastole par des médicaments chronotropes négatifs, • améliorer la compliance ventriculaire gauche en agissant essentiellement sur le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA).   Médicaments chronotropes négatifs Le vérapamil et le diltiazem ont été utilisés dans les myocardiopathies obstructives avec des effets variables sur les symptômes, mais aucune étude sur la mortalité n’est disponible. Les bêtabloquants ont une utilisation justifiée par leurs actions chronotrope et inotrope négatives, mais il n’y a aucune étude d’envergure étayant leur impact sur la mortalité et même la symptomatologie. Seule l’étude SENIORS a comparé de façon prospective l’effet du nebivolol versus placebo chez des patients âgés > 70 ans et porteurs d’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée ou conservée (35 % des patients présentaient une fraction d’éjection Ž 35 %). Cette étude a montré une diminution significative du critère principal associant décès et hospitalisation de cause cardiovasculaire dans le sous-groupe de patients ayant une fraction d’éjection > 35 %, qui ne sont toutefois pas tous des patients à fraction d’éjection totalement préservée.   Médicaments bloqueurs du SRAA L’utilisation des bloqueurs du SRAA se justifie car : • l’angiotensine II joue un rôle-clé dans le genèse de l’HVG et la réduction de la compliance ventriculaire gauche ; • l’aldostérone favorise la fibrose cardiaque. - Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ont indiscutablement une action lusinotrope positive et des effets favorables sur la relaxation et la compliance en modulant la pré- et la postcharge. Mais aucune étude d’envergure n’est actuellement disponible et l’on attend les résultats de l’essai PEP-CHF qui est une étude prospective randomisée étudiant le perindopril versus placebo chez 1 000 patients âgés > 70 ans présentant une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée et une hypertrophie ventriculaire gauche. - Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II) : • dans l’étude LIFE, le losartan a démontré ses capacités à réduire l’HVG et à améliorer les paramètres de la fonction diastolique ; • dans l’étude CHARM-PRESERVED, chez 3 023 patients présentant une insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection > 40 %, le candésartan à la dose maximale de 32 mg par jour a diminué de manière significative les hospitalisations pour insuffisance cardiaque sans impact significatif sur la mortalité. Les résultats de l’étude I- PRESERVED qui compare l’ irbesartan au placebo, chez des patients > 60 ans avec une fraction d’éjection > 45 % sont en attente. - Les antagonistes des récepteurs de l’aldostérone ont une action antifibrosante mais aucune étude n’a été dédiée à leurs effets dans l’insuffisance cardiaque diastolique.   Conclusion   L’approche étiologique et physiopathologique paraît actuellement la plus adaptée à la très grande hétérogénéité des insuffisances cardiaques à fonction systolique préservée. Aucun médicament n’a encore prouvé son impact significatif sur la mortalité. Seuls les effets bénéfiques des ARA II (étude CHARM-PRESERVED) et des bêtabloquants (étude SENIORS) sont à souligner. Le tableau résume les grands principes de prise en charge de l’insuffisance cardiaque diastolique. Enfin, l’expression clinique de l’insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée est souvent paroxystique, compliquant son ajustement thérapeutique et justifiant une prescription médicamenteuse parfois intermittente.