OAP flash : la rigidité artérielle au cœur du problème

Sur le plan physiopathologique La vitesse de constitution d’un œdème pulmonaire dépend : • de la pression capillaire pulmonaire (PCP) : plus elle est élevée et plus la constitution d’un œdème est rapide ; • de la capacité des lymphatiques à éliminer la surcharge. Cette capacité peut être augmentée en cas d’élévation chronique de la pression capillaire. De ce fait la survenue d’un OAP flash est rare en cas d’élévation chronique des pressions de remplissage gauches, c’est-à-dire d’insuffisance cardiaque chronique. L’insuffisance cardiaque chronique par dysfonction systolique est donc peu pourvoyeuse d’œdèmes pulmonaires brutaux, mais plus souvent de décompensation progressive.   Comment la PCP peut-elle augmenter brusquement ?   Cette situation peut se rencontrer Lors d’une fuite valvulaire importante constituée brusquement : fuite aortique brutale en cas de dissection, de dysfonction de prothèse, d’endocardite, fuite mitrale brutale en cas de rupture de cordage, d’ischémie brutale d’un pilier. La fuite mitrale retentit d’autant plus sur la pression capillaire que l’oreillette gauche n’a pas eu le temps de se dilater et ne peut donc servir de « réservoir » pour « tamponner » l’augmentation de pression. Lors d’une élévation aiguë de la PA. Le plus souvent le mécanisme n’est pas celui-là, mais celui d’une diminution brutale de la compliance ventriculaire gauche, sur un ventricule hypertrophié. À l’occasion d’une poussée tensionnelle par exemple, se développe une ischémie myocardique (augmentation des besoins en oxygène du fait de l’augmentation de la postcharge, diminution des apports en oxygène du fait de la tachycardie), laquelle se traduit par un ralentissement de la relaxation ventriculaire. Du fait de la tachycardie associée, le temps diastolique peut devenir insuffisant pour permettre une relaxation complète du ventricule qui devient donc rigide pendant toute la diastole. De plus, l’augmentation de la postcharge a un effet direct sur la vitesse de relaxation du ventricule qui est ralentie, ce qui amplifie encore le phénomène. Lors d’un passage en FA. Lorsque le VG est hypertrophié, le rôle de la systole auriculaire est majeur ; ce dont témoigne le flux mitral Doppler : le remplissage ventriculaire survenant en début de diastole est faible, et l’onde A est importante) , ainsi le passage en AC/FA est très mal supporté. L’hypertension artérielle rénovasculaire réunit des conditions favorisant la survenue de ces phénomènes, ce d’autant qu’elle s’accompagne d’une légère hypervolémie (hyperactivation du systéme rénine-angiotensine). Chez les patients dont les artères sont rigides, la pression systolique est élevée (hypertension systolique isolée des sujets âgés) et le ventricule s’hypertrophie pour faire face à cette augmentation de postcharge. De plus la pression artérielle est susceptible de varier rapidement et de façon importante : une faible variation de volume s’accompagnera d’une plus grande variabilité tensionnelle sur des artères rigides. Ainsi sont réunies les conditions de l’OAP flash : • à l’état de base, la pression capillaire est normale, car le ventricule, rigide, est rempli par la systole auriculaire ; • du fait de la labilité tensionnelle, une augmentation brutale de pression peut survenir, ce qui produit une diminution brutale et importante de la compliance ventriculaire gauche : les pressions de remplissage augmentent brusquement et l’OAP survient. Cette séquence est confortée par différentes observations : • la mesure de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) est identique pendant et au décours de l’OAP, y compris lorsque la FEVG est normale; • la récidive d’OAP flash ne dépend pas de la présence d’une cardiopathie ischémique, ni de la correction ou non de cette cardiopathie ; • la présence d’une sténose bilatérale d’une artère rénale s’accompagne d’un taux élevé de récidive d’OAP flash. La dilatation d’une des sténoses fait chuter le taux de récidives en l’absence d’échec technique. Ainsi, il semble que ce ne soit pas le cœur le problème, mais bien la rigidité artérielle conséquence d’une hypertension mal équilibrée.   Une prise en charge particulière L’OAP flash pose des problèmes pratiques particuliers : • en raison de la rapidité de constitution de l’OAP, le BNP peut être normal chez ces patients (71 % des patients présentant un OAP flash ou un BNP < 300 pg/ml d’après Logeart JACC 2002 ;40 :1794), et le flux mitral Doppler est plus « informatif » ; • sur le plan thérapeutique, l’OAP survient sans véritable surcharge volumique, et le traitement vasodilatateur (TNT en bolus) doit prendre le pas sur le traitement diurétique, qui s’accompagne souvent d’insuffisance rénale sur ce terrain ; • le meilleur traitement préventif de la récidive est le traitement pointilleux de l’hypertension artérielle et la dilatation d’une artère rénale en cas de sténose bilatérale. La déplétion chronique n’est probablement pas le problème (en dehors du traitement de l’hypertension artérielle) et peut être source d’insuffisance rénale sur ce terrain fragile.   En pratique L’OAP flash constitue l’archétype de l’insuffisance cardiaque aiguë survenant sur les cardiopathies hypertrophiques ou à fonction systolique préservée, observées chez les patients âgés, population qui représente une part croissante des insuffisants cardiaques reçus aux urgences et dans les services de cardiologie et de médecine interne. Une bibliographie sera adressée aux abonnés sur demande au journal.