Plaque, structure vasculaire et blocage des récepteurs de l’angiotensine

L’angiotensine II est impliquée dans de nombreux processus pathologiques, touchant le système vasculaire et notamment dans l’athérogenèse. Les ARAII peuvent agir favorablement sur l’athérosclérose, sur le taux de resténose coronaire et favoriser la régression de l’HVG. L’inflammation vasculaire joue un rôle dans le remodelage vasculaire observé dans l’hypertension, et par leur action sur l’inflammation vasculaire, les ARAII pourraient contribuer à expliquer la réduction des événements cardiovasculaires.   L’étude MORE La mesure de la progression de l’athérosclérose observée au niveau de la carotide est un outil important, à la fois dans la recherche et dans la prise en charge clinique des patients. Le volume de la plaque peut être quantifié par des techniques d’échographie 3D. L’étude MORE (Multicentre Olmesartan atherosclerosis Regression Evaluation) a permis de comparer deux traitements différents sur le volume de la plaque. Sans revenir sur les détails de la méthodologie, cette technique en 3 dimensions permet de mesurer, de façon non invasive, sensible et reproductive, le volume de la plaque, sa progression ou sa régression dans les essais thérapeutiques. L’étude MORE est une étude randomisée, en double aveugle, visant à comparer l’action de l’olmésartan et de l’aténolol sur le volume de la plaque chez des patients hypertendus ayant en plus au moins un facteur de risque. Au total, 442 patients ont été impliqués dans l’essai : 165 ont reçu de l’olmésartan (20 à 40 mg) ou de l’aténolol (50 à 100 mg) en association, si besoin, à de l’hydrochlorothiazide selon les chiffres de PA. À baisse de pression équivalente, le traitement basé sur l’olmésartan a permis une régression du volume de la plaque.   L’étude VIOS En complément de l’étude MORE, l’étude VIOS (Vascular Improbement with Olmesartan Study) a permis de comparer les effets respectifs de l’olmésartan et de l’aténolol sur le remodelage vasculaire des patients ayant une HTA essentielle. Les patients (n = 97) recevaient soit de l’olmésartan, soit de l’aténolol, associés, si besoin, à d’autres antihypertenseurs de façon à obtenir la cible de PA < 120-80 mmHg. L’effet du traitement sur le remodelage vasculaire a été apprécié par des études hémodynamiques non invasives, et par mesure du calibre des vaisseaux résistifs sur une biopsie de tissu adipeux. Les deux groupes de patients étaient comparables : âge moyen 55 ans, IMC à 29 kg/m2 en moyenne et HTA ancienne, d’environ 10 ans. Si la pression artérielle basale était comparable dans les deux groupes, l’olmésartan a en revanche permis une légère diminution de la pression artérielle, comparativement au groupe traité par l’aténolol. Une réduction du rapport épaisseur de paroi/lumière des artérioles de résistance a été observée chez les patients traités par olmésartan, alors que ce rapport n’a pas diminué sous aténolol.   En pratique   L’étude VIOS a montré l’effet favorable de l’olmésartan sur le remodelage vasculaire, qui se traduit par une restauration de la morphologie des vaisseaux de résistance, comparable à celle des patients normotendus. Bien que les effets sur les chiffres tensionnels soient comparables dans les deux traitements, l’aténolol n’a eu que peu d’effet sur ce remodelage vasculaire. Cette étude plaide en faveur de l’effet vasculaire de l’olmésartan au-delà de la baisse de pression artérielle. D'après un symposium des laboratoires Daichi-Sankyo et Menarini International, co-présidé par R. Schnieder (Allemagne) et A. Figerty (Grande-Bretagne).