Pourquoi faut-il parfois stopper les bêtabloquants chez les insuffisants cardiaques ?

Ainsi, les études rapportent une baisse de la mortalité relative, de l’ordre de 34 %. Les patients inclus dans ces études peuvent avoir une insuffisance cardiaque grave (stade IV, NYHA), mais toujours stabilisée, sans congestion(2). Cependant, lorsque l’insuffisance car-iaque gauche évolue vers la dysfonction ventriculaire droite avec hypotension artérielle, insuffisance rénale et congestion réfractaire à l’augmentation du traitement diurétique, il faut savoir ne pas être prisonnier des recommandations. La diminution, voire la suspension du bêtabloquant, est alors béné- fique sur le plan hémodynamique, permettant un meilleur contrôle de la volémie et souvent une amélioration symptomatique à défaut d’un allongement de la survie, mais ce n’est déjà plus l’objectif à ce stade. Insuffisance cardiaque avancée Dans le cadre d’une insuffisance cardiaque avancée, même si la baisse ou l’arrêt du bêtabloquant permet une stabilisation de la maladie, celle-ci est transitoire avant l’insuffisance cardiaque terminale. La phase d’arrêt du traitement neurohormonal représente un tournant évolutif de la maladie et c’est à ce moment, voire idéalement un peu avant, qu’il faut se poser la question d’une thérapeutique plus lourde telle qu’une transplantation cardiaque si le terrain l’autorise. L’assistance mono-ventriculaire gauche est le plus souvent déjà dépassée à ce stade compte tenu de la dysfonction ventriculaire droite (cas clinique 1).   Cas clinique 1 Il s’agit d’un homme de 63 ans, ayant une cardiopathie ischémique évoluée, récusé pour une greffe cardiaque en raison d’une atteinte polyvasculaire et une insuffisance rénale significative. L’aspect échographique caractéristique de cette insuffisance cardiaque avancée est celle d’une dysfonction biventriculaire sévère avec des cavités cardiaques dilatées, un flux mitral très restrictif, une ITV sous-aortique < 10 cm, en faveur d’un débit cardiaque diminué, un ventricule droit sévèrement hypokinétique, une veine cave inférieure dilatée et non dépressible à l’inspiration. Le patient a été hospitalisé à plusieurs reprises les 6 derniers mois pour insuffisance cardiaque congestive et bas débit avec hypotension artérielle, insuffisance rénale aiguë. L’arrêt des bêtabloquants a permis une amélioration sensible de l’état fonctionnel et de la fonction rénale (avec 6 mois de recul actuellement). Malgré un antécédent d’orage rythmique, il n’y a pas eu d’événement rythmique détecté par son défibrillateur, sachant qu’un traitement par amiodarone a été rajouté. Paradoxalement, l’arrêt du traitement bêtabloquant ne se traduit pas nécessairement par une exacerbation des troubles du rythme ventriculaire, comme si l’amélioration hémodynamique induite par l’arrêt des bêtabloquants (certes transitoire) permettait un « armistice » rythmique. C’est du moins ce que j’ai pu observer dans mon expérience de prise en charge des patients insuffisants cardiaques terminaux, à défaut d’études publiées sur le sujet. J’ai fait la même observation à propos des patients ayant une dysplasie arythmogène du ventricule droit au stade de dysfonction ventriculaire droite avancée. Il est d’ailleurs bien admis que les patients en stade IV (NYHA) ont un risque rythmique moindre que les patients moins sévères(3) ; ils meurent plus souvent à petit feu que subitement. Insuffisance cardiaque à FEVG préservée ou peu altérée Il y a une autre situation non rare ou l’arrêt des bêtabloquants est le plus souvent bénéfique chez l’insuffisant cardiaque. Il s’agit de l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection ventriculaire gauche préservée ou peu altérée, compliquée d’hypertension pulmonaire postcapillaire et d’une dysfonction ventriculaire droite avec congestion. C’est le cas des cardiomyopathies restrictives, comme par exemple les cardiopathies amyloïdes (cas clinique 2), mais aussi les banales cardiopathies hypertensives de la personne âgée en fibrillation atriale permanente. Dans ce cas, les bêtabloquants sont souvent prescrits pour ralentir la fréquence ventriculaire, mais il vaut alors mieux discuter une stratégie interventionnelle (ablation de la jonction atrioventriculaire et implantation d’un stimulateur cardiaque, préférentiellement biventriculaire si la FEVG est altérée).   Cas clinique 2 Voici l’échographie d’un homme de 49 ans sans antécédent médical, se plaignant d’une dyspnée d’effort depuis 1 an, encore aggravée par la prescription d’un bêtabloquant dans l’hypothèse d’une cardiopathie hypertensive. La constatation d’une hypertrophie ventriculaire gauche concentrique en échographie discordante avec un microvoltage sur l’ECG a conduit au diagnostic de cardiopathie amyloïde prouvée par biopsie endomyocardique (forme AL). Malgré la fraction d’éjection ventriculaire gauche conservée, on objective une altération sévère de la fonction longitudinale épargnant l’apex. L’arrêt du bêtabloquant s’est traduit par une amélioration symptomatique transitoire avant l’aggravation rapide de sa maladie hématologique malgré le traitement mis en place. Le patient décédera 3 mois après le diagnostic. Conclusion Au risque de paraître iconoclaste, il faut s avoir remettre en cause la prescription de bêtabloquants dans l’insuffisance cardiaque avancée pour améliorer la qualité de fin de vie. Par ailleurs, il faut rappeler que le traitement par bêtabloquant n’est pas indiqué dans l’insuffisance cardiaque à fonction systolique ventriculaire gauche préservée. Il peut même être délétère en cas d’hypertension pulmonaire et de dysfonction ventriculaire droite.