Carence en fer : la dépister et la corriger

Avec l’échec du traitement d’anémies par érythropoïétine recombinante(1), l’attention s’est portée vers la carence martiale, responsable d’une anémie mais aussi d’une dysfonction des muscles striés (donc squelettiques et cardiaque). La carence en fer représente une perturbation plus fondamentale, mais traitable chez les patients insuffisants cardiaques. Pathogenèse de la carence en fer La carence martiale d’insuffisance cardiaque est multifactorielle. Hormis les patients végétariens, l’ingestion de fer élémentaire n’atteint fréquemment pas la dose recommandée de 8 à 18 mg, en raison d’une réduction globale de l’apport de nutriments. Certains aliments, comme les thés noirs, diminuent l’absorption de fer(2,3) et une perfusion gastro-intestinale réduite et/ou un oedème intestinal en cas d’insuffisance cardiaque avancée contribuent à altérer l’absorption de fer(4). De plus, l’usage fréquent des anticoagulants et des antiagrégants plaquettaires ainsi que les gastrites et les ulcères gastro-intestinaux, prédisposent à la déplétion du stock de fer. Enfin, les médiateurs pro-inflammatoires, produits en cas de maladie chronique, augmentent la production hépatique d’hepcidine. Celle-ci diminue la libération de fer dans le sang par les entérocytes et séquestre le fer recyclé après turn-over des globules rouges dans le système réticulo-endothélial. Dépistage de la carence en fer Le dépistage se fait à distance d’une poussée d’insuffisance cardiaque aiguë. L’examen de la moelle osseuse est l’étalon or. En pratique, le diagnostic de carence martiale se fait à l’aide des biomarqueurs sanguins(5). La carence en fer peut être absolue, définie par un taux de ferritine < 100 μg/l, ou fonctionnelle, définie par une ferritine sérique entre 100 et 299 μg/l et une saturation de transferrine < 20 %(6). Bien entendu, la détection d’une anémie ou d’une carence martiale impose un dépistage à la recherche d’une cause traitable/réversible, notamment en cas d’anémie (par exemple, un saignement gastro-intestinal). Correction de la carence en fer La carence en fer est présente chez quasiment 61 % des patients insuffisants cardiaques et elle est associée à un mauvais pronostic(7,8). Le traitement intraveineux par le fer carboxymaltose a été évalué dans deux essais randomisés contrôlés, FAIR-HF et CONFIRM-HF(9,10), chez des patients anémiques et non anémiques. Cette solution de fer s’est avérée avantageuse sur les plans de la symptomatologie fonctionnelle (rapportée par les patients et objectivée par la classification de NYHA), et de la capacité physique (amélioration du test de marche). Selon la métaanalyse de E.A. Jankowska et coll., elle a diminué le nombre d’hospitalisations cardiovasculaires(11). En revanche, les essais randomisés contrôlés n’étaient pas assez puissants pour démontrer un effet sur la mortalité ni un effet différent chez les patients anémiques et non anémiques. Les injections de fer intraveineux ont l’avantage de contrecarrer l’activité bloquante de l’hepcidine. Ceci n’est pas le cas avec les préparations orales. L’essai randomisé contrôlé IRON-OUT, présenté à l’AHA 2016, a confirmé l’inefficacité du fer oral pour augmenter la ferritine plasmatique et améliorer la tolérance à l’effort (VO2max) dans l’insuffisance cardiaque chronique(2), à la différence de l’étude EFFECT-HF où le fer carboxymaltose injectable normalisait la ferritine et augmentait la VO2max. Références sur demande à la rédaction : biblio@axis-sante.com