JESFC 2022 : facteurs de risque cardiovasculaire hors HTA

• Les drogues Le mécanisme physiopathologique à l’origine des méfaits cardiovasculaires est souvent commun à l’en-emble des drogues. Il repose sur une activation du système sympathique central et périphérique conduisant a des effets indésirables cardiaques et vasculaires. Les effets presseurs, vasoconstricteurs et tachycardisants expliquent la dysfonction endothéliale et l’augmentation de la consommation myocardique en oxygène. À ceci se rajoutent un effet pro-agrégant plaquettaire et une majoration du stress oxydant, tout ceci faisant le lit des événements CV (AVC, SCA, décompensation cardiaque et développement de CMD, arythmie ou dissection aortique) imputable à la consommation de drogues (cannabis, cocaïne, LSD, amphétamines, métamphétamine, ecstasy ou MDMA...) mais aussi l’augmentation de la morbi-mortalité CV et totale. Une attention doit donc être particulièrement portée sur les sujets de moins de 50 ans (1 SCA sur 4 avant 45 ans est imputable à une exposition à la cocaïne) avec une symptomatologie évocatrice chez lesquels l’exposition aux agents psychoactifs doit être systématiquement recherchée à l’interrogatoire. • Mise au point sur les lipides • La place de la Lp(a) semble insta lée comme outil de reclassification de risque puisque son élévation est associée à une augmentation d’événements CV. À la différence avec le LDL-cholestérol, le risque d’événement ne croît pas de façon linéaire. On recommande de doser la Lp(a) : dans les tableaux d’HC familiale, si des événements CV surviennent malgré un traitement par statine bien conduit, en cas d’antécédents CV familiaux précoces ou de progression de lésions d’athérosclérose inexpliquée. • Les nouvelles recommandations de prévention CV de l’ESC (2021) peuvent être résumées de la sorte : nouveau score de prédiction du risque cardiovasculaire dénommé score 2 qui repose toujours sur les facteurs de risque traditionnels : âge, genre, tabagisme, niveau de pression artérielle systolique et désormais sur le cholestérol non HDL, à savoir la différence entre cholestérol total et cholestérol HDL, ceci pour prendre en compte toutes les fractions lipidiques athérogènes. Ce score sera différent selon l’âge, le score 2 chez les moins de 70 ans et le score OP qui s’appuie sur les mêmes FDR mais dévolu au patients de plus de 70 ans. On parle désormais de sujets apparemment sains et avec une maladie CV établie plutôt que de prévention primaire/secondaire. Ce score est désormais commun à un grand nombre de sociétés savantes, repose donc sur l’évaluation de la morbi-mortalité CV et propose une approche holistique pas à pas pour atteindre les objectifs. On retient désormais 3 catégories de patients, ceux à très haut risque, risque élevé et risque faible à modéré. Les objectifs de traitement seront définis par le niveau de risque lui-même décliné en fonction de l’âge. La réduction du risque passe par un contrôle de tous les facteurs de risque dont le risque lipidique avec des objectifs entre 100, 70 et 55 mg/dl selon le niveau de risque chez les sujets apparemment sains et entre 55 et 40 mg/dl chez les sujets avec une maladie CV établie. Le recours aux statines est préconisé, associé à l’ézétimibe dans un second temps puis aux anticorps anti-PCSK9 toujours selon cette approche pas à pas. • Méfaits du tabac encore et toujours Le rôle du tabagisme passif a été rappelé, il touche 15 à 20 % des gens que ce soit au domicile ou sur le lieu du travail entre 2017 et 2018. Fait marquant, 15 à 25 % des personnes affectées par le tabagisme passif le sont en présence d’enfants ! Les méfaits du tabagisme passif sont similaires à ceux du tabagisme actif avec une augmentation du risque relatif de maladie coronarienne de plus de 20 %, conséquences d’une triade associant inflammation, agrégation plaquettaire et dysfonction plaquettaire conduisant à rupture de plaque, spasme ou thrombose coronarienne. Les interventions d’arrêt de tabac dans les lieux publics ont été associées à une réduction significative des hospitalisations pour SCA. Le risque de tabagisme passif avec la cigarette électronique semble négligeable car la fumée ne contient pas de CO. Le vapotage reste cependant banni de l’espace public dans l’attente de nouvelles évidences. • Pollution La pollution est responsable de près de 9 millions de décès annuellement dont plus de 60 % sont d’ordre cardiovasculaire, ce qui constitue la première cause de décès imputable à la pollution devant les maladies respiratoires et les cancers. Quatre grandes causes ont été identifiées : les produits chimiques, le changement climatique, la pollution aérienne (microparticules...) et celle attribuable aux métaux lourds (plomb, mercure, etc.). Sur le plan physiopathologique, l’exposition aux polluants attaque initialement les muqueuses nasales, digestives ou respiratoires mais dans un deuxième temps le stress oxydant ou l’inflammation à bas bruit altèrent la paroi vasculaire ou la membrane du cardiomyocyte. Les phénomènes de dysautonomie et de modifications endocriniennes majorent les méfaits qui sont similaires à ceux observés avec d’autres FDR (dysfonction endothéliale, HTA, instabilité de plaque et hypercoagulabilité) conduisant aux événements CV. • Cancer Les effets indésirables CV des traitements oncologiques sont de plus en plus décrits et donc reconnus. Derniers arrivés dans ce catalogue des molécules cardio-toxiques, les ICI (immune checkpoint inhibitors) qui augmentent le risque d’AVC, d’IC ou de péricardite. Mais ce sont les myocardites avec cette classe qui doivent attirer notre attention. Certes l’incidence est faible mais la létalité élevée à plus de 50 % justifie une prise en charge rapide, en soins intensifs avec une gestion requérant corticothérapie, et parfois des immunosuppresseurs si la forme est sévère. Autre point débattu, le risque d’arythmie auriculaire plus spécifiquement avec les immuno-modulateurs (lénalidomide, pomalidomide) mais aussi avec des inhibiteurs de tyrosine kinase, voire les antimétabolites, les taxanes ou les anticorps anti-CD20. Cet effet nécessite une approche multidisciplinaire complexe puisque rentre en jeu dans la décision thérapeutique la poursuite du traitement oncologique, la gestion de l’anticoagulation et la recherche d’une cardiopathie. Ces signaux de risque obtenus à partir de l’analyse de grandes bases de données comme celle de l’OMS ont aussi identifié le risque d’arythmie ventriculaire avec ou sans allongement de QT et associé ou non à un épisode de mort subite. • Sommeil Les troubles respiratoires du sommeil (TRS) sont désormais bien connus des cardiologues comme FDR mais à l’image des maladies CV chez la femme, ces TRS sont sous-diagnostiqués et donc sous-traités chez nos patientes. Les explications sont multiples : moindre prévalence chez la femme jeune qui augmente au gré de l’âge, une prévalence plus prononcée par contre chez les patients âgées en surpoids, des profils pathologiques différents (SAS moins sévères avec des apnées plus courtes et davantage d’apnée en période REM [rapid eye movement]) et une résistance plus importante à l’insomnie et à la dette de sommeil. • Ne pas oublier la réadaptation Quel que soit le patient CV, quel que soit le programme, la réadaptation CV diminue les MACE (événements cardiaques indésirables graves) et ce, dès la première session avec un effet dose-réponse, chaque séance supplémentaire réduisant d’autant les MACE.