Altitude et pression artérielle

    L'évolution en montagne est associée à des facteurs environnementaux stressants tels que le froid, la sécheresse de l’air, l’exercice, l’isolement, la présence de danger objectif ainsi que l’hypoxie qui vont stimuler le système nerveux sympathique. Le facteur le moins contrôlé et le plus contraignant est l’hypoxie. En effet, la pression atmosphérique diminue en altitude avec une diminution parallèle de la pression en oxygène dans l’air inspiré qui atteint une valeur égale à la moitié de sa valeur au niveau du niveau de la mer à 5 200 m et au tiers au sommet de l’Everest. Ainsi, si la pression en oxygène dans le sens artériel est de 100 mmHg au niveau de la mer, elle chute à 50 mmHg à 5 000 m et à 30 mmHg au repos au niveau de l’Everest. En réponse à l’exposition à ces facteurs environnementaux, et en particulier à l’hypoxie d’altitude, on note une stimulation adrénergique caractérisée par une tachycardie au repos et à l’effort. Cette tachycardie s’accompagne d’une augmentation du débit cardiaque de repos et à l’effort. Après quelques jours d’exposition à l’altitude, la fréquence cardiaque diminue par désensibilisation des récepteurs bêta-adrénergiques ainsi que de la voie bêta-adrénergique et par up regulation des récepteurs muscariniques. L’activation du système nerveux parasympathique et des voies cholinergiques après une exposition chronique à l’altitude a un effet bénéfique par la baisse de fréquence cardiaque et du débit cardiaque qui diminue ainsi la consommation en oxygène au myocarde de façon parallèle. L’activation de l’adénosine limite aussi la dépense énergique myocardique en hypoxie. Tous ces phénomènes concourent pour protéger le myocarde d’une demande énergétique importante. En revanche, elle limite l’apport en oxygène en périphérie. À cet effet de stimulation du système nerveux sympathique en aigu puis d’une stimulation du système nerveux parasympathique, sont associées une baisse des performances physiques aérobies, une augmentation du débit coronaire, mais de façon modérée, et une vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Il est observé des variations de la pression artérielle associées à une augmentation des résistances périphériques à l’exercice en hypoxie chronique mais non en hypoxie aiguë. L’augmentation de pression artérielle est parallèle à l’augmentation des catécholamines plasmatiques par augmentation de leur production. Le baroréflexe en altitude est diminué ou non modifié selon les études. Chez l’hypertendu, certaines études ont montré une augmentation de la pression artérielle pendant le premier jour de séjour en altitude et une baisse progressive de la pression artérielle lors d’une exposition chronique.   En pratique chez l’hypertendu   Une altitude < 5 500 m n’a pas d’effet sensible sur la pression artérielle. Il faut retenir qu’une exposition à la haute altitude peut s’accompagner d’une augmentation de la pression artérielle à l’exercice. L’exposition à l’altitude n’est pas une contre-indication pour les hypertensions artérielles bien équilibrées. Il faut éviter les bêtabloquants chez les malades hypertendus, car ils vont aggraver la tolérance à l’effort et à l’hypoxie, en diminuant la fréquence cardiaque, et l’extraction de l’oxygène en périphérie. D’après la communication de J.-P. Richalet, service physiologie et explorations fonctionnelles, hôpital Avicenne, Bobigny