Doppler tissulaire myocardique et cardiopathies

Cardiomyopathies ischémiques L’analyse de la fonction myocardique régionale est précieuse pour, d’une part, évaluer l’existence d’anomalies dans le cadre des syndromes ischémiques, d’autre part, reconnaître l’état fonctionnel du myocarde après reperfusion afin de pouvoir prédire une éventuelle viabilité myocardique. Ainsi, les anomalies myocardiques régionales induites par une ischémie aiguë associent : – un retard à la survenue de la contraction, – une diminution progressive de l’amplitude de la contraction, – un amincissement systolique, un retard progressif du pic de contraction jusqu’à ce que la contraction survienne en protodiastole et constitue une contraction postsystolique. Ainsi que l’ont démontré les études expérimentales, le Doppler tissulaire myocardique permet de quantifier et de caractériser la fonction myocardique régionale dans les cardiomyopathies ischémiques. Ces études ont par ailleurs permis de valider le Doppler tissulaire en le confrontant aux données de la sonomicrométrie, méthode de référence dans l’évaluation de la fonction myocardique régionale. Le Doppler tissulaire myocardique permet non seulement de quantifier l’amplitude du déplacement et de la déformation myocardique dans les segments ischémiques, mais encore de mesurer le délai de survenue des pics de déplacement et de déformation systoliques par rapport aux différents événements du cycle cardiaque. Il permet ainsi d’identifier un mouvement de contraction postsystolique dont la contribution à l’éjection ventriculaire est nulle puisque les sigmoïdes aortiques sont fermées. Ce mouvement de contraction postsystolique est un marqueur très sensible, mais non spécifique d’ischémie myocardique. Ce marquage temporel du déplacement et de la déformation myocardique rend indispensable l’identification des événements mécaniques du cycle cardiaque tels que l’ouverture et la fermeture des valves aortique et mitrale sur les courbes des paramètres Doppler tissulaire myocardique.   Ischémie aiguë Au cours d’une angioplastie coronaire réalisant une ischémie aiguë et transitoire, il est retrouvé de façon constante une diminution brutale et rapide des vélocités systoliques, un retard à la survenue du pic de raccourcissement systolique et une onde de vélocité postsystolique ou un pic de déformation postsystolique traduisant un raccourcissement postsystolique (c’est-à-dire survenant après la fermeture des sigmoïdes aortiques) (figure 13). Cependant, l’analyse des vitesses myocardiques est dans l’impossibilité de reconnaître le substrat ischémique et de distinguer des anomalies de fonction liées à une ischémie persistante ou à une sidération. Figure 13. Angioplastie (ATL) d’une artère interventriculaire chez un sujet présentant une fonction myocardique normale. Après 20 secondes d’occlusion, les courbes de vélocités myocardiques (enregistrées en incidence apicale dans le segment médian du septum interventriculaire) mettent en évidence un effondrement du pic de vitesse systolique et l’apparition d’un pic positif de vitesse postsystolique. Rapidement après reperfusion, les vitesses myocardiques redeviennent normales. Les indices de déformation (gradient de vélocité, strain et strain rate) ont montré leur supériorité sur les vélocités dans l’évaluation de la fonction myocardique régionale car ils sont moins influencés par les mouvements des parois adjacentes et par le déplacement de l’ensemble du massif cardiaque (figure 14). Figure 14. Occlusion expérimentale d’une artère circonflexe de porc. Après 20 secondes d’occlusion, la courbe de strain radial (enregistrée en incidence petit axe dans la paroi postérieure) met en évidence un effondrement du strain systolique et l’apparition d’un strain postsystolique (traduisant un épaississement de la paroi après la fermeture des sigmoïdes aortiques) qui persiste après reperfusion. Infarctus du myocarde En présence d’un infarctus du myocarde, les vélocités myocardiques sont effondrées dans les segments nécrosés et souvent diminuées dans les segments adjacents lorsque la zone cicatricielle est étendue (figure 15). À l’inverse, en cas de nécrose limitée à peu de segments, les vitesses myocardiques peuvent être peu ou pas diminuées en raison de la contraction conservée, voire compensatrice des segments adjacents. Figure 15. Exemple de courbe de vitesses myocardiques enregistrées dans la paroi inférieure d’un patient ayant présenté un infarctus inféro-apical. Pendant l’éjection ventriculaire (entre ouverture et fermeture aortique [0A et FA], le segment inféro-apical [courbe bleue] présente un profil de vitesse pathologique avec effondrement des vitesses systoliques et retard du pic de vitesse systolique qui est télésystolique (flèche 1). Par ailleurs, un déplacement postsystolique est individualisé sous l’aspect d’un pic systolique survenant après la fermeture aortique (flèche 2). À l’inverse, le segment basal (courbe jaune) conserve un aspect quasi normal de sa courbe de vitesse systolique, dont le pic est cependant diminué à 4 cm/s. Cela souligne l’intérêt de recourir aux paramètres de déformation fournissant des informations plus précises sur la fonction myocardique régionale indépendamment de l’influence des segments adjacents. En cas d’infarctus, le strain et le strain rate mettent en évidence une diminution, voire une abolition du pic systolique et la survenue d’une déformation postsystolique (figures 16 et 17). La précision des paramètres de déformation dans le diagnostic de nécrose myocardique limitée à un segment est démontré dans l’exemple de l’alcoolisation de l’artère septale dans le cadre des cardiomyopathies hypertrophiques : dans ce cas, les vélocités myocardiques ne sont pas modifiées dans le segment myocardique cible de l’alcoolisation en raison de l’influence des segments myocardiques adjacents qui mobilisent ce segment siège de l’infarctus. À l’inverse, les paramètres de déformation sont altérés avec une diminution du pic de strain systolique et l’apparition d’un pic de strain postsystolique (figure 18). L’enregistrement du strain rate met en évidence les mêmes anomalies (figure 19). Figure 16. Exemple de courbe de strain rate (A) et de strain (B) myocardiques enregistrées dans la paroi inférieure d’un patient ayant présenté un infarctus inféro-apical. Pendant l’éjection ventriculaire, le segment inféro-apical présente un profil de strain et de strain rate pathologique avec effondrement des paramètres systoliques et déformation postsystolique. À l’inverse, le strain et le strain rate systolique du segment basal sont strictement normaux tant dans l’aspect morphologique des courbes, que dans l’amplitude des pics systoliques. Figure 17. Vitesse de déformation myocardique (ou strain rate) visualisée en codage couleur d’une vue apicale 4 cavités (à gauche) et en mode TM couleur analysant la paroi septale de la base vers l’apex (à droite). En mode couleur, la couleur jaune code le raccourcissement, la couleur bleue l’allongement et la couleur verte l’absence de déformation. Dans l’exemple du sujet normal (A), le strain rate est homogène et similaire de la base vers l’apex. Dans l’exemple de l’infarctus septoapical (B), les segments médians et apicaux sont nécrosés et ne se déforment plus. Le codage couleur est vert durant tout le cycle cardiaque, en dehors d’un codage jaune dans le segment médian pendant la phase de relaxation isovolumique, indiquant l’existence d’un raccourcissement postsystolique (flèche). Figure 18. Exemple de profils de vélocité (en haut) et de strain myocardique (en bas) chez un patient porteur d’une cardiomyopathie hypertrophique avant et après alcoolisation de l’artère septale. Avant alcoolisation (à gauche), les vélocités et le strain enregistrés dans les segments basal (jaune), médian (bleu) et apical (rouge) présentent les anomalies suivantes : - les profils de vitesses sont superposés traduisant la déformation longitudinale perturbée dans le cadre des cardiomyopathies hypertrophiques ; - les vélocités systoliques sont diminuées à 4 cm/s ; - le rapport des vélocités proto- et télédiastoliques est inférieur à 1 ; - le pic de strain systolique est diminué à 10 % mais survient au moment de la fermeture des sigmoïdes aortiques. Après alcoolisation (à droite), les vélocités et le strain enregistrés dans les segments basal (jaune), médian (bleu) et apical (rouge) présentent les anomalies suivantes : - les profils de vitesses sont inchangés par rapport aux tracés pré-alcoolisation en dehors de la survenue d’un déplacement postsystolique ; - il est cependant impossible de distinguer le segment basal ayant subi une nécrose des segments médian et apical de la paroi septale ; - à l’inverse, la courbe de strain du segment basal se distingue clairement des autres profils et montre des signes en faveur d’une nécrose myocardique : le pic de strain systolique est effondré à 5 % et s’associe à un raccourcissement postsystolique. Figure 19. Vitesse de déformation myocardique (ou strain rate) visualisé en codage couleur d’une vue apicale 4 cavités (à gauche) et en mode TM couleur analysant la paroi septale de la base vers l’apex (à droite) chez un patient porteur d’une cardiomyopathie hypertrophique avant et après alcoolisation de l’artère septale. En mode couleur, la couleur jaune code le raccourcissement, la couleur bleue l’allongement et la couleur verte l’absence de déformation. Avant alcoolisation, le segment basal (siège de la zone d’obstruction), présente une vitesse de déformation supérieure à celle des segments moyen et apical. Après alcoolisation, le segment basal présente une vitesse de déformation systolique très altérée alors que les segments médian et apical voient leur vitesse de déformation systolique accrue avec un net raccourcissement postsystolique (flèche). OA et FA indiquent les marqueurs de l’ouverture et de la fermeture des valves aortiques. Basées sur la distribution transmurale des vélocités myocardiques, des études récentes ont aussi montré la capacité du Doppler tissulaire de différencier sans stimulation inotrope les nécroses myocardiques transmurales et non transmurales. Ainsi, la valeur du gradient de vélocité systolique entre endocarde et épicarde diminue progressivement à la reperfusion d’une ischémie brève (2/sec), d’un infarctus non transmural (1/sec) et d’un infarctus transmural (0/sec) (figure 20). De même, les courbes de strain et de strain rate peuvent prédire l’extension transmurale d’une nécrose. Ainsi, l’abolition totale de la déformation systolique, dans un segment myocardique nécrosé permet de prédire avec une bonne sensibilité (80 %) le caractère transmural de la nécrose et donc l’absence de viabilité myocardique. Figure 20. Comparaison des courbes de gradient de vélocité ou strain rate obtenues dans un modèle animal d’infarctus. Quand l’infarctus n’est pas transmural tel que le confirme la coupe du VG en TTC (A), il persiste une déformation systolique (S) qui est diminuée et retardée et qui est suivie d’un raccourcissement postsystolique (PSS). Quand l’infarctus est transmural (B), il n’existe plus de déformation systolique, mais le raccourcissement postsystolique est présent. La persistance d’une déformation systolique dans un segment nécrosé est à l’inverse en faveur d’une nécrose non transmurale et donc d’une viabilité myocardique (figure 21). Figure 21. Comparaison des courbes de vitesse et de strain rate obtenues dans des patients ayant présenté un infarctus inaugural en territoire inférieur. Quand l’infarctus n’est pas transmural (A), il persiste un gradient de vitesse systolique entre les courbes de vitesse enregistrées dans l’endocarde (courbe jaune) et l’épicarde (courbe bleue) et donc une déformation systolique (S) qui est diminuée et retardée et qui est suivie d’un raccourcissement post-systolique (PSS). Quand l’infarctus est transmural (B), il n’existe plus de déformation systolique, les courbes de vitesses endocardiques et épicardiques sont superposées sans gradient mais le raccourcissement postsystolique est présent. Échographie de stress pharmacologique Les paramètres de déformation peuvent être combinés à la perfusion de dobutamine pour améliorer le diagnostic de l’étiologie de la dysfonction myocardique dans les cardiopathies ischémiques (figures 22 et 23). Figure 22. Exemple d’échographie de stress à la dobutamine chez un patient ayant présenté un infarctus du myocarde en territoire antéroseptal. Au repos, le courbes de déplacement enregistrées dans les segments basal (jaune), médian (bleu) et apical (rouge) de la paroi septale montrent une nette dyskinésie du segment apical (pic de déplacement négatif). Sous faible dose de dobutamine, cette dyskinésie se corrige et le pic de déplacement du segment apical devient positif, indiquant ainsi l’existence d’une viabilité myocardique dans ce territoire. Au pic de perfusion de dobutamine, le déplacement des segments basal et médian est très altéré et une franche dyskinésie réapparaît dans le segment apical, en faveur d’une ischémie dans le territoire septal. Il s’agit donc d’une réponse biphasique parfaitement illustrée par les courbes de déplacement myocardique. Figure 23. Résumé des variations de strain rate radial systolique (max SR), de strain radial systolique (esys) et de l’index de raccourcissement postsystolique (PSI) dans les différentes situations ischémiques à l’état de base et sous perfusion de dobutamine (d’après F. Weideman, Circulation 2003). Ainsi en cas de sidération myocardique, il existe un gradient de vélocité entre endocarde et épicarde supérieur à 1/sec, et avec la perfusion de dobutamine on obtient une normalisation des profils de strain et de strain rate. Contrairement à la sidération myocardique, les segments ischémiques présentent une réponse différente durant la perfusion de dobutamine et sont caractérisés par une détérioration progressive de la fonction régionale : le strain systolique diminue avec une augmentation concomitante du raccourcissement postsystolique alors que le pic systolique de la courbe de strain rate n’est pas modifié. Les paramètres de strain systolique, le pic de gradient de vélocité systolique entre endocarde et épicarde sont effondrés en cas d’infarctus, mais peuvent s’améliorer en cas de viabilité quand une perfusion de dobutamine est associée. Enfin, le Doppler tissulaire myocardique apporte des informations quantitatives dans l’échographie de stress sous perfusion de dobutamine. L’utilisation des vélocités a été initialement proposée : une vélocité systolique < 5,5 cm/sec au pic du stress distingue les segments normaux et ischémiques (indépendamment du site du segment) avec une sensibilité de 96 % et une spécificité de 81 %. D’autres valeurs seuil de vélocité ont été proposées selon le site du segment prenant en compte les variations régionales des vélocités de la base vers l’apex. La valeur normale attendue des vélocités systoliques au pic du test est alors de 7 cm/s dans les segments basaux et de 5 cm/s dans les segments médians, les segments apicaux étant d’analyse difficile. Cependant, les auteurs n’ont pu démontrer la supériorité des indices de vélocité sur la quantification visuelle d’un œil « expert ». L’avantage de la quantification de l’échographie de stress est donc de réduire la variabilité interobservateur et d’améliorer l’apprentissage de cette technique difficile qu’est l’échographie de stress. Les limitations liées à l’utilisation des vélocités augmentent lors d’une échographie de stress et de nombreux auteurs ont démontré l’utilité de recourir aux paramètres de déformation, que ce soit dans le cadre du diagnostic d’une ischémie myocardique ou de la détection de myocarde viable. Enfin, la signification du déplacement ou raccourcissement ou contraction postsystolique a fait l’objet d’une littérature abondante. Cet événement mécanique survenant après la fermeture de la valve aortique a été initialement décrit comme un marqueur de viabilité. En fait, il peut être le reflet d’un déplacement actif ou passif du segment myocardique considéré, selon que ce déplacement s’effectue contre un stress pariétal élevé ou non. Il s’agit donc d’un marqueur non spécifique mais très sensible d’ischémie (figure 24). Figure 24. Exemple de déplacement postsystolique enregistré dans le segment basal de la paroi septale d’un patient ayant présenté un infarctus du myocarde fibrinolysé (flèche). Cardiomyopathies hypertrophiques Les applications du Doppler tissulaire myocardique sont nombreuses dans le domaine des cardiomyopathies hypertrophiques. Le rôle diagnostique du Doppler tissulaire myocardique n’est pas au premier plan quand l’hypertrophie est développée. Cette hypertrophie pathologique s’associe alors à une diminution des vélocités myocardiques et des indices de déformation systolique ainsi qu’à une anomalie du profil des vélocités diastoliques avec un rapport E/A inférieur à 1 et ce, indépendamment de l’âge (figures 25 et 26). Figure 25. Comparaison d’un profil de vitesses enregistré en mode Doppler pulsé dans la portion basale du septum d’un sujet normal (A) et d’un patient porteur d’une cardiomyopathie hypertrophique (CMH) (B). Chez ce patient, noter les vélocités myocardiques diminuées à tous les temps du cycle cardiaque, en particulier en protodiastole. Figure 26. Comparaison des enregistrements TM du ventricule gauche en mode Doppler tissulaire myocardique d’un sujet normal (A) et d’un patient porteur d’une cardiomyopathie hypertrophique (CMH) (B). Chez ce patient, noter les vélocités myocardiques diminuées à tous les temps du cycle cardiaque, et la perte du gradient de vitesse entre endocarde et épicarde, traduisant une diminution de la déformation myocardique. Le Doppler myocardique quantifie de façon fine et précoce des troubles de fonction systolique ou diastolique qui peuvent précéder les altérations échographiques habituelles. Les implications d’une telle sensibilité diagnostique seraient notamment le diagnostic infraclinique des cardiomyopathies familiales, telles les cardiomyopathies hypertrophiques. Ainsi, une étude expérimentale récente réalisée dans un modèle de lapin transgénique montre clairement la diminution des vitesses systolodiastoliques chez les animaux présentant une cardiomyopathie hypertrophique, indépendamment de la présence d’une hypertrophie myocardique. Les mêmes auteurs utilisent le Doppler à l’anneau mitral pour dépister les porteurs sains (sans expression échographique d’hypertrophie ventriculaire) de cardiomyopathies hypertrophiques et retrouvent une sensibilité de 100 % et une spécificité de 90 % pour des valeurs de vélocités systoliques < 12 cm/s et protodiastoliques < 13 cm. Ces résultats ne sont cependant pas confirmés par d’autres séries. Dans le cas particulier des cardiomyopathies hypertrophiques liées à la maladie de Fabry, il est fréquent de détecter avant le développement de l’hypertrophie myocardique, des anomalies des vitesses myocardiques (figure 27) et des paramètres de déformation (figure 28). Figure 27. Exemple d’un patient jeune, porteur d’une maladie de Fabry sans hypertrophie myocardique. Noter la diminution d’amplitude de l’onde S mesurée dans le segment basal de la paroi inférieure (4,5 cm/s) et surtout la diminution du pic de vitesse protodiastolique E (5 cm/s). Ces anomalies précoces sont le reflet des dépôts intramyocytaires de glycosphingolipides. Figure 28. Exemple de courbes de strain rate (A) et de strain (B) d’un patient jeune, porteur d’une maladie de Fabry sans hypertrophie myocardique. Noter la diminution d’amplitude du strain rate systolique (0,5 /sec) et du strain systolique (6 %). Le Doppler tissulaire aide également au diagnostic étiologique des cardiomyopathies. Il permet de les différencier avec une bonne sensibilité.   Cardiopathies restrictives et péricardites constrictives Elles sont différenciées par la mise en évidence d’une diminution des indices de fonction systolique et d’anomalies de relaxation tant sur les vitesses de déplacement de l’anneau mitral, les vitesses myocardiques que sur les indices de déformation en cas de restriction alors qu’en cas de constriction péricardique, ces paramètres ne sont pas modifiés (figure 29). Figure 29. Comparaison du profil du flux Doppler transmitral, du TM couleur du flux mitral, des courbes de vitesses myocardiques et de strain myocardique chez un patient porteur de constriction péricardique (A) et chez un patient porteur d’une restriction myocardique (B). Noter l’absence des variations respiratoires du flux mitral, l’allongement de la vitesse de propagation du flux mitral dans la cavité ventriculaire gauche, la diminution importante des valeurs de vélocité myocardique et de strain systolique dans le cadre de la restriction myocardique. Au contraire, dans les constrictions péricardiques, les indices de fonction myocardique régionale (vélocités et strain) sont normaux. Hypertrophies physiologiques et pathologiques Différenciation à partir de l’analyse du gradient de vitesse en protodiastole (ou strain rate) de la paroi postérieure chez les sujets jeunes : une valeur de ce gradient inférieure à 7/s permettait une distinction entre cœur d’athlète et cardiomyopathie hypertrophique avec une valeur prédictive positive de 96 % et une valeur prédictive négative de 94 % (figure 30). Figure 30. Comparaison des valeurs de strain rate longitudinal en systole, en protodiastole (E) et en télédiastole (A) dans un groupe de sujets témoins normaux, dans un groupe d’athlètes de haut niveau avec hypertrophie myocardique et dans un groupe de patients avec cardiomyopathie hypertrophique (CMH). Noter les valeurs de strain rate similaires entre sujets normaux et sportifs présentant une hypertrophie « physiologique » et les valeurs très diminuées du strain des CMH. Cardiopathies hypertensives et cardiomyopathies hypertrophiques Différenciation à partir de l’analyse du strain systolique alors que les vitesses myocardiques ne peuvent les différencier (en particulier chez les sujets > 55 ans). Une équipe japonaise a ainsi démontré qu’un strain systolique < 11 % différenciait les cardiopathies hypertensives et les cardiomyopathies hypertrophiques avec une sensibilité de 85 %, une spécificité de 100 % et une valeur prédictive de 91 % en confrontant les données échographiques aux résultats de biopsies endomyocardiques (figure 31). Figure 31. Exemple de courbes de strain d’un patient porteur d’une cardiopathie hypertensive (A) et d’une cardiomyopathie hypertrophique (B). Noter la diminution d’amplitude du strain systolique dans les deux cas mais avec des valeurs plus élevées dans le cadre de l’hypertension artérielle que dans le cadre de la CMH (14 vs 10 %). Les insuffisances cardiaques d’origine diastolique Leur diagnostic pourrait également bénéficier de l’enregistrement des vélocités de déplacement de l’anneau mitral. Par l’analyse des mouvements de l’anneau mitral. Le Doppler tissulaire myocardique s’avère un outil précieux dans l’analyse du remplissage ventriculaire gauche, dans la différenciation entre profil transmitral normal et pseudo-normal. Enfin, dans l’évaluation des pressions de remplissage ventriculaire gauche en particulier dans le cadre difficile des cardiomyopathies hypertrophiques obstructives. Le rapport Em/Ea est bien corrélé à la pression artérielle pulmonaire d’occlusion quelles que soient la fraction d’éjection ventriculaire gauche et la morphologie du flux transmitral. L’onde E mesurée à l’anneau (Ea) est moins dépendante des conditions de charge que l’onde E mesurée au sommet de l’entonnoir mitral (Em) et présente normalement des valeurs > 10 cm/s. Un rapport Em/Ea supérieur à 10 est en faveur d’une élévation des pressions télédiastoliques du ventricule gauche. De plus, le rapport E/Ea apporte des informations pronostiques supplémentaires et ce, quelque soit l’étiologie de la cardiomyopathie. Ainsi, une valeur de Ea < 3 cm/sec et une valeur de E/Ea > 17 est en faveur d’un pronostic plus sévère (figure 32). Figure 32. Ces différentes études montrent que la combinaison des paramètres Doppler de fonction diastolique issus du flux sanguin transmitral et du déplacement de l’anneau mitral apportent une valeur pronostique dans l’évaluation des cardiomyopathies.