Échocardiographie d'effort ou écho-dobutamine ?

Observation Mr D., âgé de 61 ans, est diabétique non insulinodépendant depuis 12 ans. Ancien fumeur, hypertendu et dyslipidémique, il a été opéré d’une endartériectomie carotidienne gauche il y a 5 ans. Il présente également une artérite des membres inférieurs de stade IIa de la classification de Fontaine et Leriche avec un périmètre de marche à 600 m. Il est adressé par son médecin traitant pour une échographie de stress en raison de l’apparition d’une dyspnée d’effort depuis plusieurs semaines. La pression artérielle est bien équilibrée sous ramipril 10 mg et amlodipine 5 mg.   Examens L’examen physique révèle une petite surcharge pondérale sans autre anomalie. L’ECG de repos est sans particularité et l’échocardiographie de base montre un ventricule gauche non dilaté et non hypertrophié, sans trouble de cinétique segmentaire ni valvulopathie. L’échographie de stress est menée jusqu’à la fréquence maximale théorique (160/min) sous 50 g/kg/min de dobutamine associée à 1 mg d’atropine. On constate une hyperkinésie homogène avec une augmentation significative des vélocités myocardiques en Doppler tissulaire pulsé. L’ECG ne se modifie pas et le patient reste asymptomatique (figure 1). Figure 1. Pic de dobutamine. Absence d’anomalies de la cinétique (A). ECG normal (B). Insatisfait par les résultats de cet examen, et en accord avec le patient, il est réalisé 1 semaine plus tard une échocardiographie d’effort (protocole 20 watts/2 min). Au deuxième palier (45 W/1 min) apparaît une dyskinésie de l’apex (flèche jaune) associée à une akinésie de la moitié apicale de la paroi antérieure alors que la fréquence cardiaque n’est que de 103/min. La symptomatologie du patient est reproduite et l’ECG d’effort révèle un sous-décalage du segment ST dans les dérivations précordiales latérales (figure 2). Figure 2. Pic de l’effort. Akinésie apicale (A) et anomalies de la repolarisation (B). La coronarographie révèle une sténose estimée à 80 % de l’IVA moyenne, qui est dilatée et stentée.   Discussion   Ce cas clinique illustre une fois de plus, que la consommation myocardique d’oxygène est davantage augmentée par l’effort que par la dobutamine (travail présenté par C. Chauvel, Clinique Saint-Augustin, Bordeaux). En effet, dans notre cas, le produit pression artérielle systolique x fréquence cardiaque au pic de l’effort était de 16 480 alors qu’il n’était que de 15 740 au pic de dobutamine. L’échocardiographie d’effort permet de rattacher directement les symptômes du patient à l’hémodynamique cardiaque monitorée de façon non invasive. La qualité des images échographiques, contrairement aux idées reçues, s’améliore souvent en vues apicales 4 et 2 cavités lors de l’effort. Lorsque le patient se met à hyperventiler, il suffit de lui demander sans anxiété d’expirer davantage et de capter « au vol » les boucles de cinétique ventriculaire entre les cycles respiratoires. En revanche, il est très important d’enregistrer les boucles avant que le patient n’interrompe son effort car les anomalies de cinétique segmentaire peuvent disparaître en 3 battements, ce qui était également constaté chez notre patient. L’échographie de stress en post-effort est donc d’une époque définitivement révolue, où les tables d’effort n’étaient pas encore commercialisées. L’effort fourni par les patients ne doit pas être sous-estimé. Les symptômes de l’artérite étaient, dans notre cas, compatibles avec un effort suffisant pour produire une ischémie myocardique et, finalement, un ECG d’effort simple aurait permis le diagnostic de la coronaropathie !