Imagerie - Points utiles pour la pratique

Non-compaction du ventricule gauche : à connaître G. Habib (Marseille), responsable du registre national débuté en octobre 2004 sur la non-compaction isolée du ventricule gauche (NCIVG) de l’adulte, a rappelé l’historique de cette maladie méconnue jusqu’aux publications récentes de la fin des années 90 et a rapporté le fait que la majorité des cas publiés (environ 300) l’avaient été depuis 1997. Il faut souligner la gravité de la maladie pouvant conduire à une insuffisance cardiaque réfractaire, mais également son polymorphisme car, dans une même famille, des cas asymptomatiques et des patients éligibles pour une transplantation peuvent être retrouvés. L’enquête familiale est donc essentielle. Le diagnostic de NCIVG reste difficile pour plusieurs raisons : les critères diagnostiques ont été établis à partir de courtes séries récentes et sont essentiellement morphologiques. Ces critères diagnostiques sont : – la présence de trabéculations ventriculaires gauches multiples (figure 1), – la présence de récessus profonds intra-trabéculaires, – flux Doppler couleur à l’intérieur des récessus en communication avec la cavité ventriculaire gauche, – absence de cardiopathie associée, – rapport entre la zone non compactée et la zone compactée > 2. Figure 1. Aspects de non-compaction du ventricule gauche en coupe parasternale grand axe (A) et petit axe (B). Les techniques radiologiques (IRM en particulier - Petersen et al. J Am Coll Cardiol 2005 ; 46 : 101-5) et l’utilisation de produit de contraste de la cavité ventriculaire lors de l’échographie peuvent être utiles, surtout dans les cas douteux. La difficulté réside également dans la possibilité de diagnostics différentiels tels que les formes apicales de cardiomyopathie hypertrophique, fibrose endomyocardique, thrombus ventriculaire, transposition corrigée des gros vaisseaux (ventricule droit en position systémique). Cependant il est nécessaire de rechercher la présence d’un thrombus ventriculaire dans les formes de NCIVG les plus sévères (hypokinésie importante). De fait, les critères diagnostiques actuels sont probablement insuffisants. Le registre national permettra peut-être de préciser et d’affiner les critères diagnostiques et pronostiques de cette maladie. Les résultats préliminaires seront présentés prochainement, mettant probablement en évidence l’intérêt d’un apport de la génétique, ainsi que la complémentarité des examens d’imagerie (échocardiographie et IRM).   La fonction diastolique : le quotidien de l’échographiste C’est une tâche difficile que de faire la synthèse sur la fonction diastolique, E. Abergel (Paris) a donc centré son propos sur l’estimation des pressions de remplissage du ventricule gauche (VG). Les critères classiques recueillis à partir du flux transmitral restent valides (rapport E/A, temps de décélération TD de l’onde E, temps de relaxation isovolumique). Il reste vrai qu’un rapport E/A mitral < 1 n’est pas en faveur d’une élévation de la pression télédiastolique du VG (PTDVG), en dehors des cardiomyopathies hypertrophiques où des critères supplémentaires sont nécessaires. Inversement, un rapport E/A > 2 et un TD court (usuellement < 150 ms) avec une altération de la fraction d’éjection du VG (FEVG) < 45 % signent une élévation de la PTDVG. Dans les cas où la FEVG est > 45 %, les critères supplémentaires, au mieux combinés, aujourd’hui classiques et mesurés en routine (E’ en DTI à l’anneau mitral, Vp vitesse de propagation du flux protodiastolique intraventriculaire gauche en TM couleur, durée de l’onde A pulmonaire) sont nécessaires pour estimer la PTDVG. On admet (pour simplifier car les valeurs seuils ne font pas l’unanimité) que la PTDVG est élevée lorsque E/E’>15 (10 ou 12 pour certains auteurs), E/Vp > 2,5 (figure 2), durée A pulmonaire - durée A mitrale > 20 ms (figure 3). Il faut insister sur la grande variabilité de la Vp (d’autant que celle-ci est rapide et donc normale), sur les différences de vélocités à l’anneau mitral entre les versants septal et latéral (E. Abergel propose de moyenner ces mesures). Le problème de l’estimation de la PTDVG est plus compliqué lorsque l’on n’atteint pas ces valeurs seuils (E/E’ entre 8 et 15, E/Vp entre 2 et 2,5 et durée de A pulmonaire à peu près égale à celle de l’A mitrale). Figure 2. Profil Doppler transmitral restrictif (E/A > 2, temps de décélération 147 ms [A]) avec élévation des pressions de remplissage du ventricule gauche (E/E’ > 15 (B), E/Vp > 2,5 (C)). D’autres critères ont été proposés. Nous passerons rapidement sur la valeur très limitée de la manœuvre de Valsalva, peu reproductible. Le volume de l’oreillette gauche (en dehors d’une valvulopathie mitrale ou de la fibrillation atriale) est un bon témoin d’une élévation chronique de la PTDVG, d’autant qu’il est < 32 ml/m2, critère intéressant plus pour sa valeur pronostique que pour l’évaluation immédiate de la PTDVG. L’échocardiographie d’effort semble être intéressante. Pour Burgess, un rapport E/E’ > 13 associé à un effort de faible niveau (< 8 MET) est en faveur d’une élévation de la PTDVG (> 15 mmHg). Les limites de ces paramètres de fonction diastolique ont été précisées. Le rapport E/E’ est de moindre valeur lors des valvulopathies mitrales importantes. En fibrillation atriale, le rapport E/E’ reste valide (avec un rapport seuil à 15 plutôt qu’à 10 pour conclure à une élévation de la PTDVG) ; le TD est également valide mais le rapport E/Vp est trop fluctuant pour être retenu. Chez le patient âgé, une dysfonction diastolique est fréquente et il faut retenir la limite supérieure des critères combinés (E/E’ > 15, E/Vp > 2,5) pour estimer une élévation de la PTDVG. Différencier la contriction péricardique L’utilité de ces critères a également été soulignée pour le diagnostic différentiel entre constriction péricardique et restriction myocardique. Outre l’interdépendance des deux ventricules avec les variations respiratoires classiques des flux en Doppler, l’analyse en DTI de l’onde E’ à l’anneau mitral est intéressante car, en cas de doute diagnostique : une onde E’ > 8 cm/s est plutôt en faveur d’une constriction péricardique. Figure 3. Doppler pulsé transmitral (A) et dans la veine pulmonaire supérieure droite (B) : durée de l’onde A pulmonaire – durée de l’onde A mitrale > 20 ms témoignant d’une élévation des pressions de remplissage du VG. FA : savoir stratifier le risque thromboembolique Selon A. Cohen (Paris), la fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie la plus fréquente en clinique, et est fréquemment associée à l’hypertension artérielle, l’insuffisance cardiaque et les cardiopathies ischémiques ou valvulaires. En termes de pronostic, elle correspond à une augmentation de la mortalité (x 2) et de la morbidité, en particulier en raison d’une augmentation du risque thromboembolique (augmentation du risque de 2 à 7) du fait d’une thrombose auriculaire gauche décrite dans 12 à 28 % des FA explorées par échographie transœsophagienne (ETO). L’échographie transthoracique (ETT) est recommandée chez tous les patients ayant une FA. C’est un examen rapide, sûr, qui permet une étude de la fonction cardiaque et qui peut contribuer à définir l’étiologie sous-jacente de la FA. Il est également possible de préciser les dimensions de l’oreillette gauche, l’épaisseur pariétale, une altération de la fonction ventriculaire gauche, tous facteurs prédicteurs indépendants du développement d’une FA. L’enregistrement du flux transmitral et du Doppler tissulaire à l’anneau permettent également une estimation fiable du niveau des pressions de remplissage ventriculaire gauche. L’échographie ETO permet une exploration fine des structures cardiaques postérieures, en particulier le massif auriculaire et les auricules, la cloison interauriculaire, les veines pulmonaires, l’aorte ascendante et la crosse aortique. Les sources d’embolie détectées par ETO peuvent être un thrombus dans l’oreillette ou l’auricule gauche, la présence d’une stase auriculaire gauche ou de contraste spontané, mais également la présence de végétations ou tumeurs valvulaires, d’anévrisme du septum interauriculaire avec ou sans foramen ovale perméable et un athérome aortique protrusif intéressant le segment proximal de l’aorte. L’ETO dans la fibrillation auriculaire est indiquée dans quelques situations cliniques : – détection de marqueurs du risque thromboembolique : anomalies auriculaires gauches (thrombus dans l’oreillette ou l’auricule gauche, basse vélocité auriculaire gauche < 20 cm/s, présence d’un contraste spontané plus ou moins intense) et la présence d’un athérome aortique complexe (d’épaisseur ≥ 4 mm, avec ulcération de plaque athéromateuse et/ou thrombus mobile) ; – avant une cardioversion, l’ETO est recommandée chez les patients ayant une FA récente, de durée > 48 heures, nécessitant une cardioversion rapide du fait d’une insuffisance cardiaque, d’un angor ou d’une instabilité hémodynamique ; – l’ETO est également indiquée lorsque le traitement anticoagulant est suboptimal ou contre-indiqué du fait d’un risque élevé d’hémorragie ou lorsque le patient est exposé à un risque élevé de thrombose intraauriculaire gauche ou d’AVC. Les prédicteurs du succès de la cardioversion immédiate et du maintien ultérieur du rythme sinusal incluent l’âge, la durée de la FA, l’étiologie sous-jacente, la prescription d’un traitement antiarythmique mais également la présence d’une dilatation du massif auriculaire, y compris l’auricule gauche, une dysfonction systolique ventriculaire gauche et les basses vélocités auriculaires gauches. Enfin, l’ETO a été proposée récemment pour guider le placement des dispositifs d’occlusion de l’auricule gauche ; elle permet également la détection de complications, migration, thrombose ou occlusion incomplète de l’auricule gauche, obtenus à l’aide de ces dispositifs (Platoo®, Watchman®, etc.). L’échographie intracardiaque, son utilisation est plus restreinte lors des procédures d’ablation de FA par radiofréquence. Elle peut guider le cathétérisme transseptal, aider au placement de guides et à obtenir un contact optimal lors de la cartographie et de la procédure d’ablation. L’échographie intracardiaque permet également le diagnostic d’une thrombose sur cathéter.