Les insuffisances cardiaques du coronarien - Un syndrome polymorphe au diagnostic délicat

L'artère coronaire au centre du progrès Je n’oserai pas rappeler que la circulation coronaire n’a d’autre finalité que l’approvisionnement du territoire myocardique correspondant en énergie et en oxygène ! L’essentiel des efforts physiopathologiques et thérapeutiques de ces dernières décennies s’est à juste titre porté sur les mécanismes de l’athérogénèse coronaire et de ses complications évolutives, notamment thrombotiques. Cette thématique de recherche a été extrêmement fructueuse débouchant sur de considérables avancées thérapeutiques : reperfusions, antithrombotiques, statines, pour ne citer que les principales.   De multiples innovations pour le myocarde La physiopathologie du myocarde ischémique n’a certes pas été délaissée ; des concepts nouveaux se sont fait jour : sidération, hibernation, préconditionnement… dont les définitions et les limites exactes méritent peut-être qu’on y revienne… Des techniques d’investigation novatrices de la fonction ventriculaire gauche globale et segmentaire ainsi que de l’état fonctionnel du myocarde ischémique ont été mises au point : échographique (figure 1 A et B), isotopique, imagerie par résonance magnétique nucléaire. Enfin, des innovations thérapeutiques ont été proposées en matière de prise en charge du coronarien à fonction gauche altérée : nouvelle approche pharmacologique, redéfinition de certaines indications de revascularisation, stimulation cardiaque et greffe cellulaire pour finir sur une note particulièrement médiatisée ! Figure 1 A. Coupe TM vue parasterna le gauche grand axe. En haut : VG de dimension normale avec cinétique normale paroi septale et postéro-inférieure. Fraction de raccourcissement VG normale. En bas : VG dilaté (diamètre télédiastolique 59mm) avec hypokinésie postéro-inférieure et akinésie septale. Fraction de raccourcissement altérée 12%. à noter, augmentation de la distance E-septum témoignant également de la dysfonction systolique.   Figure 1 B. Imagerie doppler-tissulaire en mode TM couleur centré sur paroi inférieure. En haut : vélocités normales. En bas : vélocités réduites Un syndrome dont les étiologies peuvent s’intriquer Le paysage est donc riche mais peut être un peu difficile à lire pour le cardiologue praticien car cette littérature est un peu moins homogène, un peu moins regroupée que celle de l’athérothrombose. Bien souvent, une partie de l’information nécessaire à la compréhension de la fonction du myocarde défaillant chez le coronarien se trouve dans la littérature « maladie coronaire ». L’autre partie, surtout dans le domaine des résultats d’essais thérapeutiques se retrouve en revanche dans la littérature étiquetée « insuffisance cardiaque ». Il n’est pas toujours simple, pour le prescripteur, de retrouver, au sein de cette littérature « insuffisance cardiaque », ce qui revient aux conséquences de la maladie coronaire et ce qui relève des autres étiologies de l’insuffisance cardiaque : hypertension artérielle, insuffisance cardiaque diastolique du vieillissement, plus rarement en termes épidémiologiques comme conséquences des valvulopathies et cardiomyopathies dilatées primitives. L’enjeu est pourtant considérable car la population de patients coronariens vivant avec un ventricule gauche altéré, voire très altéré, est en constante progression.   Une vie plus longue mais une insuffisance cardiaque à terme plus importante Cette affirmation peut paraître étonnante alors même que nous nous félicitons, à juste titre, des succès de la cardiologie en matière de reperfusion des infarctus à la phase aiguë et donc de réduction de l’étendue des dégâts ventriculaires gauches. Le paradoxe n’est bien sûr qu’apparent. La mortalité de l’infarctus à la phase aiguë s’est considérablement réduite ces deux dernières décennies ; l’espérance de survie du coronarien chronique correctement traité s’est également très substantiellement améliorée. Des survies de plusieurs décennies après un angor instable ou un infarctus inaugural sont maintenant devenues monnaie courante. Nos coronariens vivent donc plus longtemps mais au prix, bien entendu, d’une détérioration, plus lente et plus progressive qu’auparavant, mais d’une détérioration quand même, de la fonction ventriculaire gauche (figure 2). De surcroît, un patient ayant subi un premier infarctus à 55 ans, et arrivant maintenant dans sa huitième, voire dans sa neuvième décennie, aura souvent à affronter d’autres pathologies cardiaques dont les conséquences viendront se surajouter aux séquelles ventriculaires gauches de sa maladie coronaire : hypertension artérielle, diminution âge-dépendante de la fonction diastolique du ventricule gauche, survenue d’un trouble conductif dégénératif pouvant nécessiter une stimulation cardiaque et, enfin, survenue d’une valvulopathie du sujet âgé, la plus fréquente étant le rétrécissement aortique. Comment, par exemple, gérer la survenue d’un rétrécissement aortique chez un patient dont la fonction ventriculaire gauche aura été préalablement, parfois une ou deux décennies plus tôt, altérée par un infarctus myocardique ? Cette interrogation représente le type même de question pratique dont la réponse ne se trouve pas « instantanément » dans la littérature. Figure 2. Doppler tissulaire à l’anneau mitral retrouvant : en haut : aspect normal avec Ea >12 cm/sec ; en bas : aspect d’anomalie du remplissage VG avec Ea <8 cm/sec. NB : couplé à l’analyse du flux transmitral en doppler pulsé, permet de calculer le rapport E/Ea et ainsi d’évaluer les pressions de remplissage VG.