Toute ressemblance est pure coïncidence - Apport de l’OCT dans le bilan de deux cas d’occlusion coronaire distale

▸ CAS 1 Monsieur K. est un homme 66 ans suivi de longue date pour une hypertension artérielle, un diabète de type 2 insulinorequérant et une dyslipidémie. Deux jours après sa sortie d’une hospitalisation prolongée pour pneumopathie SARS-CoV-2, il constate l’apparition d’une oppression thoracique prolongée qui motive une consultation au service des urgences plus de 24 heures après le début des douleurs. Son examen clinique se révèle sans particularité, néanmoins, une douleur modérée persiste. Son ECG s’inscrit en rythme sinusal et révèle un sus-décalage du segment ST isolé en V4 sans miroir, un discret rabotage des ondes R dans les dérivations antéroseptales. Le patient bénéficie d’un prétraitement par aspirine, ticagrelor et héparine non fractionnée et est adressé pour coronarographie en urgence. L’examen retrouve un réseau droit dominant avec une lésion non significative < 50 % de la coronaire droite moyenne, une lésion d’allure athéromateuse de l’IVA proximale réalisant une sténose non significative de l’ordre de 30 % et une occlusion abrupte de l’IVA distale (TIMI 0, Rentrop 0) (figure 1, A et C). La ventriculographie objective une akinésie apicale et une FEVG préservée (figure 1, D). L’occlusion concernant une artère de petit calibre < 2 mm et le patient n’étant plus algique, il est décidé d’opter à ce stade pour un traitement médical et une hospitalisation en soins intensifs. L’échographie transthoracique confirme la présence d’une akinésie limitée de l’apex du ventricule gauche, sans autre anomalie notable. L’évolution clinique est favorable et un pic de troponine est documenté à 9 800 pg/ml. Il est décidé de recourir secondairement à une exploration de l’IVA par imagerie endocoronaire (OFDI système Lunawave™, Terumo). On constate la récupération d’un flux TIMI 3 sur la distalité de l’artère. L’OCT sur l’IVA proximale (figure 1, B) met en évidence une image intraluminale en hypersignal crénelée avec atténuation du signal dans sa profondeur, compatible avec un thrombus rouge tapissant la paroi et occupant près d’un tiers de la lumière. Le cône d’ombre empêche l’analyse de la paroi artérielle sous-jacente au thrombus, mais on observe, sur la moitié supérieure de la circonférence, un épaississement modéré homogène de la paroi en isosignal par rapport à l’adventice signant la présence d’une plaque athéromateuse fibreuse. On émet l’hypothèse que l’occlusion de l’IVA distale est liée à une embolisation partielle d’un thrombus formé au contact d’une probable érosion ou une rupture de plaque de l’IVA proximale masquée par le thrombus tapissant la paroi. Le patient quitte l’hôpital sous la protection du traitement médicamenteux conventionnel du syndrome coronaire aigu d’origine athérothrombotique comprenant de l’aspirine, du ticagrelor pour une durée prévisionnelle de 1 an, une statine et un bêtabloquant. ▸ CAS 2 Monsieur B est un homme de 78 ans qui a pour principal antécédent une AOMI asymptomatique et pour seul facteur de risque cardiovasculaire une hypertension artérielle. Il est admis dans le cadre d’une dyspnée d’effort. Son examen clinique est sans particularité. On retrouve à l’ECG un rythme sinusal, un aspect QS dans les dérivations antéroseptales. Le bilan biologique révèle une élévation de la troponine à 4 500 pg/ml et du BNP à 1 900 pg/ml. On retrouve à l’échographie cardiaque transthoracique une dysfonction ventriculaire gauche modérée (45 %) sur une akinésie apicale. La coronarographie objective une plaque d’athérome minime et non sténosante de l’IVA proximale et une occlusion (TIMI 0, Rentrop 0) de l’IVA distale (figure 2, A et C). Un complément de bilan par OCT sur l’IVA proximale est réalisé deux jours plus tard. À cette occasion, on découvre une reperméabilisation partielle de l’IVA distale et la persistance d’une occlusion sur la partie toute distale du segment. L’OCT (figure 2, B) confirme l’existence d’une plaque lipidique non sténosante de l’IVA proximale visible à entre 2 h et 5 h de la circonférence sous la forme d’un épaississement pariétal hyposignal homogène à bord mousse avec atténuation du signal dans sa profondeur. La chape fibreuse en regard est fine mais intacte : le segment est dénué de thrombus et on ne distingue pas d’image évocatrice de rupture ni d’érosion de la plaque. Le segment distal de l’IVA est jugé de calibre trop réduit pour pouvoir bénéficier de l’imagerie endocoronaire. Devant cette suspicion d’infarctus par embolie coronaire, un bilan étiologique est débuté. Le Holter ECG des 24 h n’identifie pas de trouble du rythme supraventriculaire. Une élévation significative des D-dimères à 74 301 ng/ml, justifie la réalisation d’un angioscanner pulmonaire qui permet de diagnostiquer une embolie pulmonaire sous-segmentaire postérobasale du lobe inférieur droit. L’échographie Doppler des veines des membres inférieurs met en évidence une thrombose veineuse surale bilatérale. À ce stade, l’ETT et l’ETO ne retrouvent pas d’anomalie valvulaire, ni de communication interatriale pouvant expliquer une embolie d’origine cardiaque ou une embolie paradoxale. Il coexiste un syndrome inflammatoire biologique sans fièvre et sans point d’appel clinique infectieux. Dans ce contexte, le patient rentre au domicile sous bithérapie antithrombotique associant l’apixaban et l’aspirine. Il est réhospitalisé en urgence 4 jours plus tard pour un tableau associant une ischémie subaiguë du membre inférieur gauche et un sepsis. Il bénéfice d’une embolectomie fémoropoplitée permettant une évolution locale favorable. Les hémocultures se révèlent positives à Streptococcus sanguinis. Le nouveau bilan échographique permet de visualiser une végétation de 17 x 10 mm appendue au versant atrial de la grande valve mitrale (figure 2, D) associée à une insuffisance mitrale modérée sur une perforation valvulaire jouxtant la végétation. Le bilan d’extension identifie des localisations secondaires cérébrales au niveau du parenchyme occipital, spléniques et rénales. Une volumineuse masse hépatique est également découverte au scanner. Le complément d’imagerie par IRM et la biopsie hépatique confirme un diagnostic de cholangiocarcinome localement avancé et métastatique associé à une thrombose de la veine porte. Le pronostic oncologique est sombre et motive la poursuite d’un traitement médical seul pour cette endocardite mitrale compliquée d’embolies multiples, dont l’infarctus du myocarde s’est avéré être la première mani fes tat ion. Malgré une antibiothérapie adaptée, l’évolution va s’avérer lentement défavorable, puis va, dans un second temps, être marquée par une dégradation neurologique rapide menant au décès. ▸ Discussion L’angiographie constitue la modalité d’exploration élémentaire des syndromes coronaires aigus. En pratique, elle se suffit souvent à elle-même dans la majorité des situations cliniques relatives aux coronaropathies d’origine athéromateuse. Cependant, elle ne permet pas toujours d’identifier avec certitude un mécanisme physiopathologique précis ou une lésion « coupable » responsable du tableau clinicobiologique, justifiant le recours à une imagerie multimodale. Dans ce cadre, l’imagerie endocoronaire par OCT ou OFDI peut fournir des informations précieuses pour l’affinement du diagnostic et l’orientation du bilan étiologique. Elle est aujourd’hui largement intégrée dans les algorithmes diagnostiques des infarctus du myocarde sans lésion coronaire obstructive ou MINOCA. Son utilisation, lorsqu’une occlusion coronaire est mise en évidence, est beaucoup moins consensuelle. En dehors des situations caricaturales dans lesquelles une pathologie cardiaque emboligène est connue, l’embolie coronaire représente un défi diagnostique. Elle est souvent difficile à différencier de l’infarctus lié à l’athérosclérose sur des arguments strictement cliniques et angiographiques. Les cas de suspicion d’infarctus du myocarde par embolie et touchant une artère distale représentent une situation dans laquelle l’analyse morphologique fine de la lumière et de la paroi coronaire en amont de l’occlusion est susceptible d’apporter des informations déterminantes. L’identification d’une lésion coupable d’amont (érosion, rupture de plaque ou dans une moindre mesure présence de thrombus apposé à la paroi), permet de confirmer l’étiologie athérothrombotique de l’événement et justifie l’introduction du traitement antiagrégant adapté. A contrario, l’absence de telles anomalies pourrait motiver la conduite d’un bilan plus exhaustif à la recherche d’une pathologie emboligène (ETT/ETO pour recherche de valvulopathie, de tumeur emboligène, d’endocardite, de shunt interatrial et de thrombus intracardiaque, Holter rythmique de longue durée, voir bilan de thrombophilie).