Questions d’actualités sur la maladie coronarienne en post-SCA

Quel risque résiduel cardiovasculaire après un SCA ? D’après L. Bonello, Marseille   Dans la première année qui suit un SCA, le risque cardiovasculaire résiduel est très élevé : ainsi il atteignait 10 % en 2009 dans l’étude PLATO. Après la première année, ce risque varie alors selon la gravité du SCA, pouvant être à 10 ans de 10 % à 50 % selon le score GRACE. Ce risque CV résiduel élevé contraste avec la réduction considérable (50 %) du risque CV à court terme du SCA, en particulier de la mortalité à 30 jours. Cette réduction est d’origine multifactorielle : recours accru au transport médicalisé, raccourcissement du délai de prise en charge, instauration du traitement de reperfusion, en particulier mécanique, et administration précoce des antiagrégants antiplaquettaires. La prise en charge invasive réduit aussi les événements CV majeurs à 3 ans, surtout si la revascularisation est complète. De même, la bithérapie antiplaquettaire prolongée, ainsi que les statines, les bêtabloquants en cas d’insuffisance cardiaque, les bloqueurs des récepteurs minéralocorticoïdes et les IEC, contribuent à réduire ce risque CV résiduel. Encore faut-il que ces médicaments actifs soient prescrits (importance d’une bonne adhésion des praticiens aux recommandations) et qu’ils soient acceptés par les patients (importance d’une bonne observance de ce traitement par les patients). Enfin, le respect des règles hygiéno-diététiques dans le cadre d’un mode de vie plus sain, surtout s’il est expliqué, initié et encouragé dans le cadre d’une réhabilitation cardiaque, est un autre élément déterminant d’un bon pronostic à distance de la phase aiguë du SCA.   Quelle durée pour la bithérapie antiagrégante plaquettaire ? D’après P. Sabouret, Paris   Contrairement à la pratique longtemps promue, en cas de nécessité d’une courte durée de la bithérapie antiagrégante plaquettaire après un stenting, cela ne doit plus forcément inciter à préférer un stent nu. L’interruption avant un an de la bithérapie antiagrégante plaquettaire peut actuellement se discuter, après tout de même un délai minimal, si le risque hémorragique est élevé ou si une procédure intercurrente est envisagée. Cependant, il faut garder à l’esprit la persistance d’un risque thrombotique à l’arrêt du traitement, même après 30 mois. De même, la prolongation audelà de 12 mois de la bithérapie antiagrégante plaquettaire après un SCA peut actuellement aussi se discuter chez un patient qui va bien et dont le risque hémorragique est bas. Lors de ces traitements prolongés, les études CHARISMA, DAPT et PEGASUS-TIMI 54 ont permis de constater que les antiagrégants plaquettaires agissant sur les récepteurs P2Y12 ne donnent pas des résultats homogènes. Dans PEGASUS-TIMI 54, l’administration de ticagrelor, en association avec l’aspirine, chez des patients souffrant d’un SCA 1 à 3 ans auparavant, diminue le risque d’événements ischémiques. Les deux doses testées, 60 mg (HR = 0,84 ; IC95% : 0,76- 0,94) et 90 mg (HR = 0,85 ; IC95% : 0,75-0,96), ont été d’une efficacité comparable. Bien entendu, la bithérapie antiagrégante s’est accompagnée d’une majoration du risque hémorragique, mais sans augmentation significative des hémorragies fatales ou des saignements intracrâniens. Les complications hémorragiques ont été moins fréquentes avec le dosage le plus faible (60 mg deux fois par jour). Une étude est en cours pour évaluer le bénéfice après un SCA d’un traitement prolongé par une monothérapie antiagrégante plaquettaire bloquant les récepteurs P2Y12.   Quelle gestion optimale des AAP au quotidien ? D’après F. Diévart, Dunkerque   Lors de la gestion du traitement antiagrégant plaquettaire dans le cadre d’un SCA, trois situations peuvent être plus problématiques. Tout d’abord, en cas de FA en présence d’un SCA. Le traitement antithrombotique doit être adapté en fonction du choix de la stratégie de prise en charge du SCA, invasive ou non, et en fonction du risque hémorragique (évalué par le score HAS-BLED). Ainsi, en cas de recours à l’angioplastie coronaire chez un patient avec un risque hémorragique bas ou intermédiaire (HASBLED = 0 à 2), une durée jusqu’à 6 mois du triple traitement antithrombotique peut être proposée (ACO par un AVK/AOD, aspirine 75-100 mg/j et clopidogrel 75 mg/j). Par contre, en cas de risque hémorragique élevé (HASBLED ≥ 3), la durée de la trithérapie antithrombotique doit être raccourcie à 4 semaines, relayée par une bithérapie antithrombotique (ACO avec clopidogrel de préférence) jusqu’à 12 mois. Par contre, en cas de prise en charge médicale ou chirurgicale, la bithérapie antithrombotique peut être proposée d’emblée (ACO plus clopidogrel de préférence). Dans tous les cas envisagés, après 12 mois, le traitement anticoagulant oral seul est poursuivi au long cours. Deuxième situation pouvant être problématique, la survenue d’hémorragies mineures, qui est à tort, la cause la plus fréquente d’interruption du traitement antithrombotique (85,7 %). L’éducation thérapeutique doit en informer le patient et lui expliquer l’importance d’une bonne observance du traitement antithrombotique. Enfin, troisième difficulté prévisible, la conduite à tenir en cas de chirurgie programmée. Les grands principes sont de bien évaluer la balance bénéfice/risque de la poursuite ou de l’interruption du traitement antithrombotique, de laisser une trace écrite des raisons qui ont motivé la décision prise et de promouvoir la concertation pluridisciplinaire indispensable, cardiologue-anesthésiste- chirurgien, sans oublier de prendre en compte les valeurs et les préférences du patient. P. ATTALI D’après un symposium AstraZeneca, CNCF, octobre 2015