Les complications mécaniques de l'infarctus du myocarde

La rupture pariétale du ventricule gauche   C’est la complication mécanique la plus fréquente (8 à 10 fois plus fréquente que la rupture septale ou de pilier) et la plus grave (90 % de mortalité), responsable de 20 % des décès liés aux infarctus. Son incidence varie de 0,8 à 8 % selon les études. Son risque de survenue augmente sensiblement s’il s’agit d’une femme âgée présentant un primo-infarctus antérieur sans circulation collatérale, non ou tardivement revascularisé par fibrinolyse. La fibrinolyse tardive a, en effet, été récemment incriminée dans la survenue de rupture myocardique et semble comporter un risque de rupture supérieur à celui de l’angioplastie primaire, mais également à celui de l’absence de reperfusion ! Les présentations cliniques peuvent différer. La plus classique et dramatique est la survenue d’un arrêt cardiaque par dissociation électro-mécanique dans un contexte de tamponnade par hémopéricarde aigu. Plus rarement, le patient présente un syndrome fissuraire avec réapparition de douleurs thoraciques, ré-ascension du segment ST à l’électrocardiogramme et à l’échocardiographie, apparition d’un épanchement péricardique volontiers circonscrit par un thrombus venant colmater la brèche myocardique. Enfin, le diagnostic peut parfois être porté plus tardivement par la mise en évidence échocardiographique d’un faux anévrisme ventriculaire gauche. Dans tous les cas, le risque de décès par rupture est majeur et impose la sanction chirurgicale dans les plus brefs délais. Dans certains cas exceptionnels, une ponction péricardique de sauvetage peut permettre transitoirement de restaurer une situation hémodynamique dramatique, permettant ainsi le transport du patient au bloc opératoire. La réparation chirurgicale consistera à exciser la zone infarcie et rompue, et à suturer en zone saine si possible le myocarde restant. Récemment, de nouvelles techniques ont été développées avec la mise en place de patchs péricardiques et semblent avoir de meilleurs résultats.   La communication interventriculaire postinfarctus • Initialement, de l’ordre de 1 à 3 % des infarctus hospitalisés, son incidence est à l’heure actuelle de 0,2 à 0,6 %. Elle apparaît en moyenne 72 h après un infarctus, plus volontiers de topographie antérieure (dans deux tiers des cas) et siège alors dans le septum apical. Elle peut parfois compliquer un infarctus inférieur et se localise alors à la partie basale du septum. • Cliniquement, la communication interventriculaire se manifeste par l’apparition secondaire d’un souffle intense, holosystolique, en rayon de roue, s’accompagnant parfois d’un frémissement. Rapidement, surviennent des signes de surcharge du ventricule droit traduisant le retentissement du shunt gauche-droit avec hépatomégalie douloureuse, reflux hépato-jugulaire et turgescence jugulaire. Si le shunt est majeur, le tableau est celui d’un choc cardiogénique avec défaillance ventriculaire droite responsable d’une hypotension et d’une insuffisance rénale oligo-anurique. L’échocardiographie, le plus souvent transthoracique, permet d’affirmer le diagnostic en mettant en évidence un défect septal (figure 1) faisant l’objet d’un shunt bien visible en Doppler couleur (figure 2). Elle doit s’attacher à localiser la communication interventriculaire, et à déterminer l’importance du shunt et la tolérance ventriculaire droite : pressions artérielles pulmonaires, dilatation et fonction du ventricule droit qui constitueront un élément essentiel de surveillance. Figure 1. Echocardiographie trans-thoracique : vue sous-costale : rupture du septum apical. CIV : communication interventriculaire. VG : ventricule gauche. VD : ventricule droit Figure 2. Echocardiographie trans-thoracique : vue sous-costale : visualisation du shunt en doppler couleur. La prise en charge consiste à stabiliser si possible le patient avant la chirurgie réparatrice. Il bénéficiera alors d’un support par ballon de contre-pulsion intraaortique avec réalisation, dans le même temps, d’une exploration coronarographique qui guidera la revascularisation coronaire chirurgicale associée. Si besoin, un traitement inotrope et diurétique sera mis en place. Le plus délicat est la gestion du timing opératoire : si le patient est instable, il faut l’opérer le plus rapidement possible, mais si l’on arrive à le stabiliser initialement, le pronostic postopératoire est meilleur. Malgré tout, celui-ci reste sombre : si la mortalité est de 90 % en l’absence de chirurgie, la mortalité opératoire reste toutefois élevée. Elle dépend de la topographie de la rupture septale (26 % si elle est apicale, 50 % si elle est basale), du retentissement hémodynamique et de la fonction ventriculaire gauche. Là aussi, les techniques opératoires se sont enrichies par l’utilisation de patchs péricardiques avec notamment la nouvelle technique de double patch (figure 3) qui semble prometteuse : moins de fuites résiduelles, meilleurs résultats en cas d’intervention précoce postinfarctus. Figure 3. Fermeture d’une rupture septale par technique double-patch. APP1 = 1er patch péricardique. APP2 = 2° patch péricardique. RV = ventricule droit. LV = ventricule gauche. D’après Balkanay.M et al. In : Tex Heart Inst J. 2005; 32(1): 43–46. L’insuffisance mitrale ischémique par rupture de pilier • C’est une complication exceptionnelle qui survient dans moins de 1 % des infarctus (0,1 à 0,8 %) mais qui reste gravissime avec 75 % de décès à la 24e h et 95 % à la 48e h. C’est dire l’importance de la chirurgie précoce. La rupture totale de pilier est de diagnostic exceptionnel car le plus souvent responsable de décès brutal par inondation pulmonaire. La présentation la plus fréquente est celle d’une rupture incomplète du pilier postéromédian venant compliquer un infarctus inférieur. En effet, la vascularisation du pilier antérolatéral est sous la double dépendance de l’interventriculaire antérieure et de la circonflexe alors que celle du pilier postéromédian est essentiellement assurée par la coronaire droite. • Cliniquement, le patient présente, quelques jours après un infarctus, un souffle systolique nouveau, parfois intense, accompagné de signes d’insuffisance ventriculaire gauche souvent sévères pouvant aller jusqu’à l’œdème pulmonaire asphyxique. Quelquefois, ce dernier peut être, selon la direction du jet d’insuffisance mitral, asymétrique, voire unilatéral. L’échocardiographie, transthoracique ou transœsophagienne selon les cas, permet d’affirmer le diagnostic en visualisant une volumineuse fuite mitrale, le plus souvent excentrée (figure 4), avec reflux veineux pulmonaire (figure 5) en rapport avec un prolapsus d’un feuillet mitral. On peut parfois mettre en évidence le pilier rompu (figure 6). • La prise en charge relève, là encore, de la chirurgie en urgence après stabilisation initiale du patient par ballon de contre-pulsion intraaortique, vasodilatateurs si le niveau tensionnel l’autorise, diurétiques, ventilation assistée et inotropes intraveineux. La chirurgie pourra parfois être réparatrice par réimplantation du pilier rompu et mise en place d’un anneau mais le plus souvent c’est un changement valvulaire par bioprothèse ou prothèse mécanique selon les cas qui sera réalisé. Malgré une prise en charge optimale, la mortalité reste lourde puisque 25 à 50 % des patients décèdent en postopératoire. Figure 4. Insuffisance mitrale aigue ischémique par rupture de pilier. Echocardiographie transœsphagienne : fuite mitrale excentrée. Figure 5. Echocardiographie transoesophagienne : insuffisance mitrale aigue ischémique par rupture de pilier : reflux veineux pulmonaire. Figure 6. Echocardiographie trans-oesophagienne : vue transgastrique : visualisation du pilier rompu. Pour la pratique Grâce aux progrès de la revascularisation précoce, les complications mécaniques de l’IDM ont vu leur incidence nettement diminuer. Le diagnostic échocardiographique doit être précoce pour ne pas retarder la prise en charge. Celle-ci repose sur la chirurgie en urgence réalisée si possible après stabilisation initiale du patient par ballon de contre-pulsion intraaortique. Malgré tout, le pronostic reste dramatique avec issue fatale dans plus de la moitié des cas. Cependant, le récent développement de nouvelles techniques opératoires devrait éclaircir l’avenir fortement compromis de ces patients.